பார்கின்சன் நோய், முதன்மை பார்கின்சோனிசம், பக்கவாதம் அகிட்டான்ஸ் அல்லது இடியோபாடிக் பார்கின்சோனிசம் என்றும் அழைக்கப்படுகிறது, இது ஒரு சீரழிந்த நரம்பியல் கோளாறு, இது நடுக்கம், தசை விறைப்பு, இயக்கத்தில் மந்தநிலை (பிராடிகினீசியா) மற்றும் குனிந்த தோரணை (காட்டி உறுதியற்ற தன்மை) ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது. இந்த நோயை முதன்முதலில் 1817 ஆம் ஆண்டில் பிரிட்டிஷ் மருத்துவர் ஜேம்ஸ் பார்கின்சன் தனது “எஸ்ஸே ஆன் தி ஷேக்கிங் பால்சி” இல் விவரித்தார். பார்கின்சன் நோய் என்பது பார்கின்சோனிசத்தின் முதன்மை வடிவமாகும், இது நாள்பட்ட கோளாறுகளின் ஒரு குழுவாகும், இதில் மூளையின் பகுதியில் உள்ள நியூரான்களின் சிதைவு காரணமாக இயக்கத்தை கட்டுப்படுத்தும் மோட்டார் செயல்பாட்டின் முற்போக்கான இழப்பு உள்ளது. பார்கின்சன் நோய் மற்ற வகை பார்கின்சோனிசத்திலிருந்து வேறுபடுகிறது, ஏனெனில் இது முட்டாள்தனமானது, அதாவது அடையாளம் காணக்கூடிய காரணம் இல்லாத நிலையில் இது நிகழ்கிறது.
பார்கின்சோனிசம்
பார்கின்சன் விவரித்த நோய், பார்கின்சன் நோய் என்று அழைக்கப்படுகிறது, இது மிகவும் பொதுவான வடிவமாகும். பார்கின்சன் நோய்
ஆபத்து காரணிகள்
பெரும்பாலான சந்தர்ப்பங்களில், பார்கின்சன் நோய் மரபணு முன்கணிப்பு மற்றும் பூச்சிக்கொல்லிகள் அல்லது ட்ரைக்ளோரெத்திலீன் உள்ளிட்ட சில கரைப்பான்களின் வெளிப்பாடு போன்ற சில சுற்றுச்சூழல் காரணிகளின் கலவையிலிருந்து எழுகிறது என்று கருதப்படுகிறது. பார்கின்சன் நோய் அரிதாகவே மரபுரிமையாக இருந்தாலும், இந்த நோயுடன் முதல்-நிலை உறவினர்களைக் கொண்ட நபர்கள் அதிக ஆபத்தில் இருப்பதாகத் தெரிகிறது. கூடுதலாக, பி.ஆர்.கே.என் எனப்படும் மரபணுவின் பிறழ்வுகள், இது பார்கின் எனப்படும் புரதத்தைக் குறிக்கிறது, ஆரம்பகால (40 வயதிற்கு முன்னர்) பார்கின்சன் நோயுடனும், தாமதமாகத் தொடங்கிய சில நிகழ்வுகளுடனும் (50 வயதிற்குப் பிறகு) பார்கின்சன் நோயுடன் தொடர்புடையது. பல மரபணுக்களில் உள்ள பிறழ்வுகள் நோயின் பாதிக்கப்படாத வடிவங்களுடன் இணைக்கப்பட்டுள்ளன.
ஆரம்பம் மற்றும் அறிகுறிகள்
பார்கின்சன் நோயின் ஆரம்பம் பொதுவாக 60 முதல் 70 வயதிற்குள் நிகழ்கிறது, இருப்பினும் சுமார் 5 முதல் 10 சதவிகித வழக்குகள் 40 வயதிற்கு முன்பே நிகழ்கின்றன. உலகளவில் பார்கின்சன் நோய் 100,000 நபர்களுக்கு 160 என மதிப்பிடப்பட்டுள்ளது, சுமார் 16 முதல் ஒவ்வொரு ஆண்டும் 100,000 நபர்களுக்கு 19 புதிய வழக்குகள் தோன்றும். பெண்களை விட ஆண்கள் சற்று அதிகமாக பாதிக்கப்படுகிறார்கள், மேலும் வெளிப்படையான இன வேறுபாடுகள் எதுவும் இல்லை. பார்கின்சன் நோய் பெரும்பாலும் கட்டைவிரல் மற்றும் கைவிரலின் லேசான நடுக்கம் மூலம் தொடங்குகிறது, சில நேரங்களில் இது “மாத்திரை உருட்டல்” என்று அழைக்கப்படுகிறது, மேலும் மெதுவாக 10 முதல் 20 ஆண்டுகள் வரை முன்னேறும். மேம்பட்ட நோய் பெரும்பாலும் முகபாவனை இழப்பு, விழுங்குவதற்கான வீதம் குறைதல், கடுமையான மனச்சோர்வு, முதுமை மற்றும் பக்கவாதம் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது.
நரம்பியல் நோயியல்
மூளையில் நரம்பு தூண்டுதல்களைத் தடுப்பதில் முக்கிய பங்கு வகிக்கும் நரம்பியக்கடத்திய டோபமைனின் அளவின் குறிப்பிடத்தக்க குறைவு பார்கின்சன் நோயால் பாதிக்கப்பட்ட நோயாளிகளில் குறிப்பிடப்பட்டுள்ளது. இந்த குறைவு, முதன்மையாக மூளையின் ஒரு பகுதியில் நிகழ்கிறது, இது டோபமினெர்ஜிக் நியூரான்கள் என அழைக்கப்படுபவற்றின் இழப்புக்குக் காரணம், இது பொதுவாக டோபமைனை ஒருங்கிணைத்து, மோட்டார் செயல்பாட்டைக் கட்டுப்படுத்தும் மூளையின் சில பகுதிகளில் மற்ற நியூரான்களுடன் தொடர்புகொள்வதற்கு பயன்படுத்துகிறது. டோபமைன் அளவு குறைவதற்கான காரணம் தெளிவாக இல்லை. ஆல்பா சினுக்யூலின் எனப்படும் ஒரு புரதம் நரம்பணு சிதைவில் ஈடுபடுவதாகத் தெரிகிறது. ஆல்பா சினுக்ளின் டோபமினெர்ஜிக் நியூரான்களால் தயாரிக்கப்படுகிறது மற்றும் பார்கின் மற்றும் நியூரோசின் போன்ற பிற புரதங்களால் உடைக்கப்படுகிறது. ஆல்பா சினுக்யூலினை உடைக்கும் எந்தவொரு புரதத்திலும் உள்ள குறைபாடுகள் அதன் திரட்டலுக்கு வழிவகுக்கும், இதன் விளைவாக சப்ஸ்டன்ஷியா நிக்ராவில் லூயி உடல்கள் எனப்படும் வைப்புக்கள் உருவாகின்றன. இருப்பினும், ஆல்பா சினுக்யூலின் திரட்சியைப் பாதிக்கும் பிற வழிமுறைகள் அடையாளம் காணப்பட்டுள்ளன, மேலும் நோயின் விளைவாக லூயி உடல்கள் ஒரு காரணமா அல்லது ஏற்படுகின்றனவா என்பது தெளிவாகத் தெரியவில்லை. பார்கின்சன் நோயால் பாதிக்கப்பட்டவர்களில் பிற கண்டுபிடிப்புகள் மைட்டோகாண்ட்ரியல் செயலிழப்பு, மூளை உயிரணுக்களுக்கு கணிசமான சேதத்தை ஏற்படுத்தும் ஃப்ரீ ரேடிக்கல்களின் உற்பத்தி அதிகரிப்பதற்கும், நோயெதிர்ப்பு மண்டலத்தின் அதிக உணர்திறன் மற்றும் சைட்டோகைன்கள் எனப்படும் மூலக்கூறுகளுக்கு நியூரான்கள் ஆகியவை வீக்கத்தைத் தூண்டுகின்றன.
